Учёные связали белок SIRPα со способностью тройного негативного рака молочной железы распространяться в мозг и противостоять его иммунной защите. К такому выводу пришли исследователи Медицинской школы Университета Уэйк-Фореста в доклиническом исследовании, о котором сообщил SciTechDaily.
Тройной негативный рак молочной железы чаще многих других форм заболевания даёт метастазы в мозг. Возможности лечения таких поражений ограничены, а прогноз для пациентов нередко остаётся неблагоприятным. Анализ данных о больных и образцов опухолей показал, что повышенное содержание SIRPα особенно характерно для клеток опухолей, уже распространившихся в мозг, и связано с худшими исходами.
Обычно SIRPα рассматривают как белок, регулирующий работу иммунных клеток. Однако эксперименты с клетками рака молочной железы, иммунными клетками и митохондриями показали, что он действует и внутри опухолевых клеток. В нескольких доклинических моделях снижение активности или блокирование SIRPα замедляло рост опухоли, уменьшало объём поражения мозга и откладывало появление метастазов.
Исследование также выявило связь SIRPα с выработкой фибронектина — белка, формирующего структурную основу вокруг клеток. Постоянное воздействие фибронектина, как показали опыты, ослабляло способность микроглии, то есть иммунных клеток мозга, запускать воспаление и атаковать опухоль. «Наши результаты показывают, что SIRPα помогает опухолевым клеткам становиться более агрессивными и одновременно меняет среду мозга так, чтобы эти клетки могли выживать», — сказал руководитель работы, доцент кафедры биологии рака Университета Уэйк-Фореста Дэвид Р. Сото-Пантоха.
В опухолевых клетках с высоким уровнем SIRPα митохондрии распадались на более мелкие структуры в процессе, называемом делением митохондрий. Это повышало подвижность клеток и их склонность к распространению в использованных моделях. По словам Сото-Пантохи, опухолевые клетки, вероятно, способны ослаблять реакцию иммунной системы мозга, создавая более подходящие условия для роста.
Большинство экспериментальных подходов к сигнальному пути CD47-SIRPα направлено на его работу в иммунных клетках, однако новые данные указывают на возможный эффект воздействия непосредственно на опухоль. Результаты пока получены только в доклинических условиях. Учёные намерены выяснить, как SIRPα действует внутри раковых клеток, можно ли безопасно блокировать этот белок и способно ли такое вмешательство усилить действие существующих иммунотерапевтических и других методов лечения. Работа Tsai YT и коллег опубликована 31 августа 2026 года в журнале Neuro-Oncology; DOI: 10.1093/neuonc/noag202.