Ученые обнаружили, что способность вируса западного лошадиного энцефалита (WEEV) поражать людей и млекопитающих зависит от наличия всего лишь 1-3 мутаций в белке E2. Этот белок отвечает за взаимодействие патогена с клеточными рецепторами. Данное открытие указывает на возможность возникновения новых вспышек заболевания в будущем.
Ранее этот вирус часто вызывал эпидемии среди людей и домашних животных в середине XX века. В начале нынешнего столетия WEEV практически перестал представлять угрозу для людей в Северной Америке, циркулируя в основном между комарами и птицами. Однако ситуация изменилась в 2023 году, когда произошла первая за сорок лет вспышка энцефалита, вызванного этим вирусом.
Инцидент в Аргентине и Уругвае подтолкнул группу молекулярных биологов под руководством Джонатана Абрахама из Гарвардского университета к изучению изменений в геноме вируса и его взаимодействия с клетками людей, лошадей и птиц. Выяснилось, что ключевую роль играет белок E2, способный соединяться с клеточным рецептором PCDH10, отвечающим за формирование синапсов в мозге. Наиболее опасные разновидности вируса также могут взаимодействовать с рецептором VLDLR, регулирующим липопротеиновый обмен.
Исследования показали, что древние штаммы WEEV одинаково эффективно взаимодействовали как с человеческой, так и с птичьей версией рецептора PCDH10. Позднее вирус утратил эту способность из-за появления нескольких мутаций в гене, кодирующем белок E2. Аналогичным образом в ДНК вируса возникла мутация, которая препятствует взаимодействию с рецептором VLDLR и затрудняет заражение клеток.
Штамм, вызвавший недавнюю вспышку в Южной Америке, не имеет части этих мутаций, что объясняет его внезапное появление и быстрое распространение. Это свидетельствует о необходимости проведения постоянного геномного мониторинга данного вируса для предотвращения будущих вспышек.