Учёные обнаружили у ожирения своеобразную клеточную память, которая может поддерживать повышенный аппетит после снижения веса и увеличивать склонность к набору лишних килограммов у потомства. Исследование провели специалисты Harrington Discovery Institute при University Hospitals и Case Western Reserve University. Результаты опубликованы 11 августа 2026 года в журнале Cell Reports.
Ключевую роль в механизме играет гормон аспрозин, который вырабатывается жировой тканью и передаёт мозгу сигнал о необходимости усилить аппетит. Опыты на мышах показали, что ожирение изменяет работу жировых клеток, из-за чего уровень гормона остаётся повышенным даже после нормализации массы тела. Анализ открытых наборов данных о людях также согласовался с этой гипотезой, однако её действие у человека ещё предстоит подтвердить напрямую.
Исследователи установили, что рост выработки аспрозина связан с TGF-β1 — молекулой, участвующей в воспалительной передаче сигналов. Кратковременное воздействие TGF-β1 вызвало эпигенетические изменения, то есть повлияло на активность генов без изменения последовательности ДНК. После возвращения уровня TGF-β1 к норме эти изменения сохранялись в течение нескольких недель.
Даже мыши, полностью избавившиеся от избыточного веса, продолжали вырабатывать больше аспрозина, поэтому их аппетит оставался повышенным. «Это было похоже на переключатель света, который остаётся включённым даже после того, как вы убрали палец», — сказал старший автор работы Атул Чопра, врач и доктор философии, сотрудник Harrington Discovery Institute и доцент Case Western Reserve University. По его словам, тот же сигнал способен проходить через плаценту и формировать у ребёнка предрасположенность к ожирению ещё до рождения.
Чтобы проверить механизм, учёные блокировали его на разных этапах — от гена, отвечающего за производство аспрозина, до рецептора гормона в мозге. У мышей это предотвратило как возврат веса после диеты, так и передачу повышенной склонности к ожирению от матерей потомству. Отдельная лаборатория под руководством Сета Филда подтвердила сохранение клеточных изменений, а анализ ранее собранных данных о мышах и людях дал дополнительные результаты в пользу этой модели.
Авторы отмечают, что препараты GLP-1 помогают контролировать голод и усиливают чувство насыщения, но действуют главным образом во время лечения и не устраняют возможную клеточную память. Поэтому после отмены терапии вес может вернуться. Учёным теперь предстоит выяснить, сохраняют ли жировые клетки человека такие же эпигенетические изменения после похудения и можно ли безопасно блокировать аспрозин или восстанавливать нормальную работу клеток; потенциально подобные методы смогут применяться вместе с препаратами GLP-1 или после их отмены, сообщает SciTechDaily.