Хроническое воспаление кишечника может негативно влиять на сердце через изменения состава кишечной микробиоты и работу иммунных клеток. К такому выводу пришли исследователи, изучавшие связь между колитом и сердечно-сосудистыми нарушениями. Результаты работы опубликованы в журнале Circulation Research, о них также сообщается на сайте Университета штата Джорджия.
Учёные использовали мышиную модель хронического колита, чтобы проследить изменения микробиоты, обмена веществ в иммунных клетках и состояния сердца. Пересадка микробиоты от животных с колитом здоровым мышам привела к перестройке метаболизма иммунных клеток и появлению сердечных нарушений. Это стало свидетельством того, что изменения кишечных микроорганизмов способны передавать последствия воспаления от кишечника к сердцу.
Одним из ключевых связующих звеньев оказался липополисахарид, или LPS, который вырабатывают некоторые кишечные бактерии. При нарушении состояния кишечника это вещество может попадать в кровоток. Исследование показало, что повышенный уровень LPS стимулирует иммунные клетки вырабатывать белок GBP1, из-за чего клетки начинают перемещаться к сердцу.
«Наше исследование подтверждает, что хроническое воспаление кишечника может влиять на сердце через изменения кишечной микробиоты и иммунных клеток», — сказал доцент Института биомедицинских наук Университета штата Джорджия Джун Цзоу. По его словам, бактериальные сигналы из кишечника способны менять свойства иммунных клеток, способствуя их проникновению в сердце, где они могут вызывать патологическое увеличение органа и ухудшение его работы.
Исследователи обнаружили и другой механизм действия GBP1. Во время колита содержание этого белка увеличивалось в экзосомах — небольших частицах, которые выделяются клетками, циркулируют по организму и передают биологические сигналы. Сердечные клетки поглощали экзосомы с GBP1, после чего могли увеличиваться в размерах.
«Эта работа может иметь более широкое значение для изучения повреждений сердца, связанных с инфекциями, поскольку многие патогены активно стимулируют белки семейства GBP», — заявила соавтор исследования, доцент-исследователь Института биомедицинских наук Университета штата Джорджия Е Дин. По её словам, GBP1 выполняет важные противомикробные функции, однако чрезмерная или нарушенная активация этого белка может непреднамеренно способствовать нарушению работы сердца. Исследование финансировал Национальный институт сердца, лёгких и крови, входящий в состав Национальных институтов здравоохранения США.