Ученые обнаружили неожиданный источник воспаления сердца после инфаркта

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего совершили прорыв в понимании механизмов воспаления сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Традиционно считалось, что воспаление возникает из-за иммунных клеток, таких как нейтрофилы и макрофаги, которые проникают в поврежденные ткани сердца. Однако ученые установили, что воспалительный процесс активируется не в самой зоне инфаркта, а в "пограничной зоне", окружающей пораженный участок.

Эта "пограничная зона" представляет собой область, где выжившие клетки сердечной мышцы пытаются стабилизироваться после утраты связи с погибающими соседними клетками. Долгое время эта область оставалась малоизученной из-за сложности ее выделения из остальных тканей сердца. Исследователи преодолели это препятствие, используя современные методы анализа на уровне отдельных клеток и пространственной транскриптомики.

Для определения типа клеток, запускающих воспаление, научная группа создала библиотеку генетически модифицированных мышей. К их удивлению, главными инициаторами интерферонового сигнального пути оказались не иммунные клетки, а кардиомиоциты - сами клетки сердечной мышцы. Находясь под механическим напряжением, эти клетки часто подвергаются разрыву ядерной оболочки, что позволяет ядерной ДНК выходить в цитоплазму и активировать воспалительный ответ.

Этот процесс приводит к механическому ослаблению стенки сердца, делая ее уязвимой к расширению, истончению и даже разрыву. Ранее команда ученых уже отмечала, что мыши с отсутствием интерфероновой реакции показывали лучшую выживаемость после инфаркта, а теперь они нашли механическое объяснение этому наблюдению.

Доктор Кевин Кинг, ведущий автор исследования, подчеркнул важность этого открытия для клинической практики. По его словам, ежедневно в больницах оказывается помощь пациентам с сердечными приступами и сердечной недостаточностью, поэтому новые терапевтические мишени, способные предотвратить развитие сердечной недостаточности после инфаркта, имеют огромное значение. Результаты исследования показывают, что ограничение механического напряжения в пограничной зоне, подавление сенсоров ДНК и предотвращение интерфероновой сигнализации могут представлять новые возможности для предотвращения развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда, сообщает SciTechDaily.