Учёные Колумбийского университета обнаружили ранее неизвестную группу фибробластов, которая может помогать опухолям лёгких избегать атаки иммунной системы. Эти клетки несут ген CHL1 и формируют вокруг опухоли условия, благоприятные для её защиты. Исследование опубликовано в журнале Nature Immunology.
Фибробласты с CHL1 привлекают к границам опухоли регуляторные Т-клетки. В норме такие клетки сдерживают чрезмерное воспаление в лёгких, однако в раковой ткани их подавляющее действие может защищать опухоль от иммунного ответа. Исследователи выявили этот механизм в ходе анализа клеток мышиной модели рака лёгкого.
Для поиска клеточной популяции использовали транскриптомику отдельных клеток — метод, который позволяет изучать активность генов в каждой клетке отдельно. Оказалось, что CHL1 обычно не проявляется в фибробластах здоровых лёгких. Дополнительные эксперименты показали: эти клетки участвуют в привлечении регуляторных Т-клеток через сигнальный белок CXCL9.
Когда учёные отключили связанные с этим процессом гены и заблокировали соответствующий сигнальный путь у мышей, количество регуляторных Т-клеток возле опухоли уменьшилось. Иммунная система получила возможность активнее атаковать раковые клетки. Это указывает на то, что привлечение подавляющих иммунитет клеток может быть одним из способов выживания опухоли.
Те же фибробласты обнаружили в образцах человеческого рака лёгкого. У пациентов с большим количеством таких клеток иммунная реакция против опухоли была слабее, а период без прогрессирования заболевания — короче. По данным SciTechDaily, исследователи рассматривают сами фибробласты и связанные с ними регуляторные Т-клетки как возможные мишени для будущей терапии.
Происхождение CHL1-фибробластов и причины их формирования пока остаются неизвестными. Учёные считают, что предотвращение превращения обычных клеток в такую популяцию может усилить противоопухолевый иммунный ответ. Работа получила поддержку Национальных институтов здравоохранения США.