Учёные обнаружили способ защитить мозг от повреждений при накоплении тау-белка, не удаляя сами патологические отложения.
Исследователи Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе испытали на мышах антитело, блокирующее рецептор CXCR3 на Т-клетках. После такой терапии иммунные клетки почти вдвое реже проникали в мозг. Животные сохранили примерно на 40% больше тканей в областях, связанных с памятью, чем мыши без лечения, хотя количество тау-белка у них оставалось сопоставимым.
Результаты работы опубликованы 28 сентября 2026 года в журнале Neuron. Они указывают, что при тауопатиях повреждение нервной ткани может быть связано не только с накоплением белка, но и с реакцией иммунной системы. Такой подход потенциально позволяет воздействовать на последствия болезни, не устраняя сами тау-клубки.
Тауопатиями называют нейродегенеративные заболевания, при которых тау-белок формирует скрученные скопления. Болезнь Альцгеймера относится к этой группе, но при ней также образуются амилоидные бляшки. Препараты леканемаб и донанемаб направлены именно против амилоида: они способны замедлять ухудшение состояния, однако не доказали способность предотвращать гибель клеток мозга и не применяются для лечения первичных тауопатий.
Предыдущие исследования лаборатории Дэвида Холтцмана показали, что Т-клетки накапливаются в участках мозга с большим количеством тау и могут способствовать нейродегенерации. Новая работа помогла установить механизм их проникновения: клетки следуют за химическим сигналом CXCL10, распознавая его с помощью рецептора CXCR3. Удаление CXCL10 либо самого рецептора у Т-клеток не позволяло им попасть в мозг мышей даже после искусственного усиления воспаления.
В эксперименте молодым мышам с уже сформировавшимися тау-отложениями вводили антитело каждые пять дней на протяжении трёх с половиной месяцев. У животных стало меньше признаков повреждения нервных клеток, они лучше справлялись с тестом на память и сохраняли больше мозговой ткани. При этом антитело достигало границы мозга, но не проникало в его ткань, что может упростить доставку терапии через гематоэнцефалический барьер. Авторы подчёркивают, что результаты пока получены только на животных, а вопрос эффективности после значительной потери нейронов требует дальнейшего изучения.
«При тауопатиях, включая болезнь Альцгеймера, сейчас нет лечения, которое действительно уменьшает нейродегенерацию», — заявил старший автор исследования Дэвид М. Холтцман, слова которого приводит SciTechDaily. По его словам, препараты, воздействующие на Т-клетки и уже используемые при рассеянном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях, могут стать основой для будущих исследований болезни Альцгеймера. «Для этого терапевтического подхода, если он окажется безопасным, не потребуется создавать препарат, способный проникать в мозг, — это важно, поскольку большинство молекул плохо проходит через гематоэнцефалический барьер, — и не придётся удалять тау, чтобы получить лечебный эффект», — добавил учёный.