Учёные Университета Миссури выявили возрастные нарушения в передаче сигналов между нервами и мышечными волокнами. Этот процесс происходит в нервно-мышечном соединении — участке, где нервный импульс запускает сокращение мышцы. Результаты могут объяснить, почему с возрастом сила снижается не только из-за уменьшения мышечной массы.
Исследование посвящено саркопении — возрастной утрате мышц, силы и физических возможностей, которая затрагивает почти половину людей старше 80 лет. Ранее основное внимание уделяли сокращению мышечной ткани и ухудшению состояния двигательных нейронов. Команда под руководством профессора медицинской школы и исполнительного директора инициативы NextGen Precision Health У. Дэвида Арнольда изучила заключительный этап передачи сигнала от нерва к мышце.
«Долгое время в этой области считалось, что нервно-мышечное соединение сохраняет надёжность в процессе старения, а некоторые даже предполагали, что с возрастом оно может становиться лучше», — сказал Арнольд. По его словам, новая работа на людях и животных показывает, что это соединение, напротив, постепенно выходит из строя. Исследователь отметил, что конечная цель Университета Миссури заключается в максимально длительном сохранении здоровья при увеличении продолжительности жизни.
Одной из причин ухудшения специалисты назвали снижение уровня NaV1.4 — натриевого канала, который помогает скелетным мышцам создавать электрическую активность для сокращения. При недостатке этого белка мышечные волокна могут слабее реагировать на импульсы, поступающие от нервов. Учёные также изучили канал ClC-1, участвующий в регулировании электрической активности мышечной ткани.
В сотрудничестве с датской биотехнологической компанией NMD Pharma исследователи частично подавили работу ClC-1. В эксперименте на животных это повысило чувствительность стареющих мышц к нервным сигналам и улучшило их силу. «Мы выявили важную точку сбоя на последнем этапе связи между нервами и мышцами. И, что, возможно, ещё более важно, показали потенциальную обратимость этого нарушения», — заявил Арнольд.
NMD Pharma разработала экспериментальный препарат игнасеклант, который частично блокирует ClC-1. Его уже изучали у людей с болезнью Шарко—Мари—Тута, наиболее распространённым наследственным нервно-мышечным заболеванием, но не в рамках лечения саркопении. Арнольд участвовал в многоцентровом клиническом исследовании, где были отмечены улучшения по нескольким показателям мышечной силы и функций; предварительные результаты он представил на клинической и научной конференции Ассоциации мышечной дистрофии 2026 года. Работа опубликована 1 сентября 2026 года в The Journal of Clinical Investigation под названием «Нарушение работы нервно-мышечного соединения при саркопении связано с потерей NaV1.4 и устраняется подавлением ClC-1»; источник новости — SciTechDaily.