Учёные под руководством профессора Торстена Хоппе из Института генетики и кластера CECAD по исследованию старения при Кёльнском университете обнаружили механизм, связывающий аминокислоту лейцин с работой митохондрий. Результаты показали, что лейцин помогает сохранять белки на внешней мембране этих органелл. Благодаря этому митохондрии эффективнее вырабатывают энергию.
Митохондрии обеспечивают клетки энергией, необходимой для роста, движения, восстановления тканей и других процессов. При этом их активность меняется в зависимости от потребностей клетки и доступных питательных веществ. Исследование опубликовано в журнале Nature Cell Biology под названием «Лейцин подавляет разрушение белков внешней мембраны митохондрий для адаптации клеточного дыхания».
Лейцин относится к незаменимым аминокислотам: организм человека не способен производить его в достаточном количестве, поэтому получает его с пищей. Это вещество содержится в молочных продуктах, мясе, бобовых и чечевице. Исследователи установили, что лейцин не только участвует в создании белков, но и препятствует разрушению ряда белковых соединений на поверхности митохондрий.
Эти белки помогают доставлять в митохондрии другие молекулы, участвующие в производстве энергии. Когда лейцин поддерживает их сохранность, органеллы работают эффективнее, а клетка получает больше энергии. «Мы были очень рады обнаружить, что обеспеченность клетки питательными веществами, особенно уровень лейцина, напрямую влияет на производство энергии», — заявила первый автор работы доктор Цяочу Ли. По её словам, такой механизм позволяет клеткам быстро приспосабливаться к повышенной потребности в энергии при избытке питательных веществ.
Ключевую роль в выявленном процессе играет белок SEL1L, отвечающий за контроль качества внутри клетки. Он распознаёт повреждённые или неправильно свернутые белки и направляет их на разрушение. По данным учёных, лейцин способен снижать активность SEL1L, благодаря чему больше белков митохондрий остаётся в рабочем состоянии. Ли отметила, что изменение уровней лейцина и SEL1L потенциально может усилить выработку энергии, однако предупредила о необходимости осторожности: SEL1L также защищает клетки от накопления повреждённых белков, что важно для их долгосрочного здоровья.
Дополнительные эксперименты провели на круглом черве Caenorhabditis elegans и человеческих клетках рака лёгкого. У червей нарушения расщепления лейцина ухудшали работу митохондрий и были связаны с проблемами фертильности, а отдельные мутации обмена лейцина помогали раковым клеткам выживать. Исследование, о котором сообщил ScienceDaily, показывает, что питательные вещества могут не только служить источником сырья, но и передавать клеткам сигналы; выявленная связь лейцина, контроля качества белков и митохондриального обмена может стать основой для поиска мишеней при онкологических и метаболических заболеваниях. Работа получила поддержку немецкой стратегии передового опыта в рамках CECAD, совместных исследовательских центров Немецкого научно-исследовательского общества, Европейского исследовательского совета и Фонда Александра фон Гумбольдта.