Исследователи установили, что иммунная реакция, связанная с повреждением нервных клеток при заболеваниях с накоплением тау-белка, запускается за пределами мозга — в лимфатических узлах. Эксперименты на мышах показали: блокировка этого процесса защищает нейроны и когнитивные функции, даже если тау-клубки сохраняются в мозге.
Работу выполнила команда Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, о результатах которой сообщил SciTechDaily. Учёные отключили дендритные клетки в лимфатических узлах и других тканях у животных, склонных к развитию тау-скоплений и нейродегенерации. После этого в мозге не происходил обычный рост числа Т-клеток, особенно CD8-клеток, а повреждение тканей и ухудшение памяти не развивались.
Исследование опубликовано в журнале Nature Neuroscience 3 сентября 2026 года. Тау накапливается не только при болезни Альцгеймера, но и при группе заболеваний, известных как первичные тауопатии. При этом вопрос о том, даст ли такой подход защиту, если начать лечение уже в зрелом возрасте, пока изучается.
Особое значение для будущей терапии имеет возможность воздействовать на иммунные клетки вне центральной нервной системы. Гематоэнцефалический барьер — контролируемая граница между кровью и тканями мозга — препятствует проникновению многих лекарств. «Одна из проблем при разработке методов лечения неврологических заболеваний заключается в том, что препарат должен попасть в мозг и преодолеть гематоэнцефалический барьер, но, возможно, для ослабления нейродегенерации нам вообще не потребуется доставлять лекарства в центральную нервную систему», — заявил старший автор работы Дэвид М. Хольцман, профессор неврологии Медицинской школы Вашингтонского университета.
Ранее группа Хольцмана выяснила, что удаление Т-клеток из мозга заметно уменьшает повреждение нейронов у мышей с тау-скоплениями. Теперь учёные проследили происхождение этих клеток и сосредоточились на классических дендритных клетках первого типа, или cDC1. В мозге их очень мало, и они не демонстрировали взаимодействия с Т-клетками, появлявшимися после формирования тау-клубков, поэтому исследователи обратились к лимфатическим узлам.
Первичный сигнал, который активирует дендритные клетки, пока не установлен. Хольцман предполагает, что повреждение, вызванное тау-белком, высвобождает из клеток мозга определённые вещества, которые перемещаются к лимфатическим узлам шеи и распознаются как мишени для атаки Т-клеток. Сейчас команда проверяет, можно ли добиться аналогичного эффекта при блокировке дендритных клеток в среднем возрасте, примерно во время появления тау-скоплений, а также пытается определить сигнал, направляющий Т-клетки в мозг.