Top.Mail.Ru
Ученые нашли механизм удаления погибших клеток без нарушения тканевого барьера организма — MiraNews

Ученые нашли механизм удаления погибших клеток без нарушения тканевого барьера организма

22 сентября 2026, 18:30 · Родион Белозёров

Исследователи Центра геномной регуляции в Барселоне выяснили, как клетки эпителиальных тканей удаляют погибших соседей, не нарушая защитный барьер. Эксперименты на эмбрионах рыбок данио и мышей показали, что для этого клетки используют молекулярный комплекс, который обычно соединяет их друг с другом. Результаты могут помочь в изучении хронических воспалительных заболеваний.

Эпителиальные клетки образуют плотные слои кожи, кишечника и дыхательных путей. Когда одна из клеток погибает, соседним необходимо поглотить её, одновременно сохранив целостность ткани. Как сообщается на сайте SciTechDaily, ключевую роль в этом процессе играет белок E-кадгерин и связанные с ним компоненты.

Наблюдения в реальном времени показали, что комплекс E-кадгерина собирается в месте контакта живой клетки с погибшей. Однако эксперименты продемонстрировали: E-кадгерин на поверхности умирающей клетки для её удаления не нужен. Эпителиальные клетки поглощали даже лишённые белка клетки и жировые капли без белков, но с сигналом, характерным для погибшего материала.

Оказалось, что нижняя сторона эпителиальной клетки активно меняет форму, обхватывает погибшую клетку и втягивает её внутрь. Верхняя поверхность при этом остаётся почти неподвижной и продолжает герметично закрывать ткань. По словам старшего автора работы, профессора ICREA Верены Рупрехт, «это тот же танцор, но с другой хореографией».

Учёные также установили, что для поглощения необходима связь комплекса E-кадгерина с внутренним каркасом клетки. После удаления белка, обеспечивающего эту связь, клетки теряли способность убирать погибших соседей. Другой компонент комплекса ограничивал работу сократительного аппарата: без этого ограничения клетки становились слишком жёсткими и также не справлялись с очисткой ткани.

Блокировка E-кадгерина в эмбрионах мышей привела к накоплению погибших клеток, что указывает на общий для позвоночных механизм. Исследование опубликовано 27 августа 2026 года в Nature Communications. Авторы отмечают, что пока неизвестно, действует ли такой же процесс у взрослых рыбок данио, мышей и людей, однако нарушение удаления погибших клеток может способствовать их распаду и развитию хронического воспаления.