Микробы кишечника, которые, как считалось ранее, питаются исключительно пищевыми волокнами, также получают сахар непосредственно из нашего организма. Из этого сахара они производят короткоцепочечные жирные кислоты, критически важные для многих функций организма. Ученые из Университета Кобе обнаружили эту симбиотическую связь, что может открыть путь к разработке новых терапевтических средств.
Кишечные микробы вырабатывают множество веществ, необходимых нашему организму, но которые он не может производить самостоятельно. Среди них короткоцепочечные жирные кислоты, являющиеся основным источником энергии для клеток, выстилающих наш кишечник, и выполняющие другие важные функции. Ранее считалось, что эти кислоты производятся бактериями, питающимися непереваренными волокнами. Однако в предыдущем исследовании эндокринолог из Университета Кобе Ватару Огава обнаружил, что люди, принимающие противодиабетический препарат метформин, выделяют сахар глюкозу внутрь кишечника.
Команда Огавы решила изучить детали выделения глюкозы и ее взаимосвязь с микробиотой кишечника. Ученым пришлось разработать беспрецедентные методы биовизуализации и создать новые аналитические методики для изучения продуктов метаболизма кишечных микробов. Они использовали эти методы, чтобы не только увидеть, где и в каком количестве глюкоза попадает в кишечник, но также провели эксперименты на мышах, чтобы выяснить, как сахар трансформируется после этого.
Исследователи опубликовали свои результаты в журнале Communications Medicine. Они обнаружили, что глюкоза выделяется в тощей кишке (часть тонкого кишечника) и транспортируется оттуда внутри кишечника в толстую кишку и прямую кишку. Удивительно, что даже у людей, не принимающих метформин, наблюдался определенный уровень выделения глюкозы в кишечник. Это открытие указывает на то, что кишечное выделение глюкозы является универсальным физиологическим явлением у животных, а метформин лишь усиливает этот процесс.
По пути глюкоза преобразуется в короткоцепочечные жирные кислоты. Производство короткоцепочечных жирных кислот из выделяемой глюкозы является значительным открытием. Хотя традиционно считается, что эти соединения производятся путем ферментации неперевариваемых пищевых волокон микробиотой кишечника, этот недавно выявленный механизм подчеркивает новые симбиотические отношения между хозяином и его микробиотой.
Огава и его команда проводят дальнейшие исследования с целью понять, как метформин и другие препараты от диабета влияют на выделение глюкозы, микробиом кишечника и их метаболические продукты. Кишечное выделение глюкозы представляет собой ранее не распознанное физиологическое явление. Понимание основных молекулярных механизмов и того, как лекарства влияют на этот процесс, может привести к разработке новых терапевтических средств, направленных на регуляцию микробиоты кишечника и их метаболитов.